COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者产生酸中毒

一氧化碳是血管壁张力与构件的重要抑制因素。既往分析说明了，原发性心血管壁病患者外周微循环的新陈代谢会导致肝细胞继发性能用一氧化碳减缓，而环还原酶(COX)对这一过程关键效用了促进来效用。为了测试COX-1, COX-2和NAPDH还原酶等血管壁因素是否可以促使原发性心血管壁病患者肝细胞的新陈代谢水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人透过了一项分析，他们推断出COX-2与NADPH还原酶在新陈代谢过程当中关键效用重要的促进来效用。该分析结果发表于《心血管壁》(Hypertension)杂志上。

分析医护人员通过对原发性心血管壁病患者组与正常血压样本的小动脉皮下脂肪解剖取材透过四冲程微肌动计算，对COX-1, COX-2和NAPDH还原酶等有可能成为小动脉内皮细胞特性障碍决定因素的血管壁性新陈代谢来源不明来作了评估，并在各种介入必需下对4组的嘌呤激发内皮细胞依赖性血管壁舒张特性分别透过了计算，包括eNOS肽、COX-1肽﹑COX-2肽﹑抗坏血酸及NADPH还原酶肽。分析者还评估了4组血管壁新陈代谢的产生，以及COX-1和COX-2的表达出来、分布。

分析推断出，在样本，eNOS肽增强了小动脉对嘌呤的这样的话，但是COX-1肽SC-560、COX-2肽DuP-6、以及抗坏血酸并无此来效用。在分析小组，eNOS肽和COX-1肽对血管壁舒张特性的增强来效用并不明显，而COX-2肽和NADPH还原酶肽则可以促进这一特性。而且，抗坏血酸或COX-2肽联合NADPH还原酶肽可以当中和分析小组当中嘌呤的来效用。 分析结果说明了，原发性心血管壁病患者肝细胞产生新陈代谢增多，而COX-2肽可以抑制这种增长，NADPH还原酶肽也可关键效用一定抑制来效用。在原发性心血管壁病患者的血管壁当中层，COX-2的表达出来增多并有聚集，同时COX-2减缓了微小力矩动脉的能用一氧化碳。因此分析医护人员认为，COX-2和NADPH还原酶都可以促使肝细胞新陈代谢的产生，其当中COX-2起主要来效用，NAPDH还原酶关键效用次要来效用。

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编辑： wangpeng