Nat Commun：EZH2甲基化ERG K362位点并提升癌中TMPRSS2-ERG的致癌活性

ETS磷酸化q是一类控制增殖、分化和致膀胱癌作用的信号相关联磷酸化调控q家族。既往学术研究标示出，在约一半的患者之中见到了ETSqERG与皮质醇调控的丝氨酸蛋白酶TMPRSS2的遗传融合，其是腺胃癌之中最少用的遗传较重四组之一。

TMPRSS2-ERG融合为皮质醇可借的ERG过表达和上皮细胞磷酸化四组的较重编程缺少了潜在的前提。然而，ERG异常表达不良影响起因工业发展的相关前提尚为不清楚。而了解潜在的发病前提可为该胃癌缺少最初预后和治疗工具。

该学术研究见到了促进ERG致膀胱癌活性的较重要前提。学术研究执法人员见到，ERG的自抑制域内的一个特定赖氨酸碱基（K362）并能被EZH2线粒体。前提学术研究标示出，K362线粒体并能改变域内耦合，利于DNA的结合并提升ERG的磷酸化活性。

EZH2线粒体ERG K362

在ERG融合白血病膀胱癌的转遗传动物三维三维之中，ERG K362线粒体与PTEN的缺陷和胃癌工业发展为侵袭性腺膀胱癌相关。在ERG白血病的VCaP细胞和ERG/PTEN动物三维之中，PTEN的缺陷并能可借AKT的酪氨酸和EZH2 第21位丝氨酸碱基的线粒体，并利于ERG的线粒体。

K362线粒体不良影响蛋白质的羧基

进一步的学术研究见到，ERG并能与EZH2耦合并共有同集之中于遗传四组之中的几个底物，以转变成反式酪氨酸复合物。正因如此的，ERG/EZH2共有调控的靶遗传在ERG给予和PTEN缺陷的和与此相关抵抗性膀胱癌之中并能必要的消除该调控作用。

总而言之，该学术研究结果未确定ERG线粒体为一种翻译后修饰，其即使如此ERG白血病膀胱癌的起因工业发展。

值得注意出处：

Zoma, M., Curti, L., Shinde, D. et al. EZH2-induced lysine K362 methylation enhances TMPRSS2-ERG oncogenic activity in prostate cancer. Nat Commun 12, 4147 (06 July 2021).