Blood：TP53突变对MDS和继发性AML预后的冲击

染色质特异性是肿瘤发炎极其综合征(MDS)和继发性急性髓细胞白血病(SAML)高血压病症的关键性就其。特别是TP53特异性，代表了一种不同的分子队列，可携带TP53特异性的高血压的病症并不一定都很差。然后，这些过多结果潜在的具体致病机制即已阐明。

在本深入研究当中，Sallman等描述了TP53特异性和野生型MDS和SAML高血压致病微环境当中的恶性沃克的生物学构造及其变化。

值得注意的是，PD-L1在TP53特异性型高血压胎盘干细胞当中的传达值得注意增加，这与MYC上调和MYC的负调控生物体miR-34a(p53mRNA抗病毒)值得注意下调有关。此外，TP53特异性型高血压的肿瘤当中伴生的OX40+细胞疗效T细胞和辅助T细胞总数值得注意增大，与ICOS+和4-1BB+NK细胞增大一样。

在TP53特异性型登革热当中，高致病抑制调节性T细胞(如ICOS High/PD-1neg)和MDSCs(PD-1low)扩增。就此，较高比率的肿瘤伴生ICOS High/PD-1neg Tregs是大体上准确率的一个非常值得注意的独立预测生物体。

综上所述，本深入研究表明，TP53特异性型MDS和SAML的微环境带有致病公民权和避开表型，这似乎是高血压过多病症的主要驱动因素，并提出致病调节疗程手段似乎为这一类亚群高血压包括好处。

原始出处：

Did A. Sallman，et al. TP53 mutations in myelodysplastic syndromes and secondary AML confer an immunosuppressive phenotype. Blood. July 30，2020.