COX-2与NADPH氧化酶可随之而来原发性高血压患者产生氧化应激

氨是血管张力与在结构上的关键平衡主因。既往研究课题表明，高肝功能冠心病高血压外周微循环的心血管疾病会导致细胞内继发性可用氨降低，而环谷胱甘肽(COX)对这一过程发挥作用了促进发挥作用。为了有效性COX-1, COX-2和NAPDH谷胱甘肽等血管主因是否可以促使高肝功能冠心病高血压细胞内的心血管疾病准确度减少，来自意大萨该大学的Agostino Virdis等人进行了一项研究课题，他们发现COX-2与NADPH谷胱甘肽在心血管疾病过程之中发挥作用关键的促进发挥作用。该研究课题结果刊发于《冠心病》(Hypertension)新闻周刊上。

研究课题人员通过对高肝功能冠心病高血压组与正常肝功能对照组的腺皮下脂肪组织学取材进行增压微肌动探测，对COX-1, COX-2和NAPDH谷胱甘肽等有可能成为腺内皮功能障碍决定主因的胃炎心血管疾病举例来说作了分析报告，并在各种干预条件下对两组的尿酸激发内皮发挥作用血管继发性功能分别进行了探测，除此以外eNOS可肽、COX-1可肽﹑COX-2可肽﹑谷胱甘肽及NADPH谷胱甘肽可肽。研究课题者还分析报告了两组血管心血管疾病的激发，以及COX-1和COX-2的暗示、分布。

研究课题发现，在对照组，eNOS可肽减弱了腺对尿酸的应答，但是COX-1可肽SC-560、COX-2可肽DuP-6、以及谷胱甘肽并无此发挥作用。在对照组，eNOS可肽和COX-1可肽对血管继发性功能的减弱发挥作用这不明显，而COX-2可肽和NADPH谷胱甘肽可肽则可以促进这一功能。而且，谷胱甘肽或COX-2可肽联合NADPH谷胱甘肽可肽可以之中和对照组之中尿酸的发挥作用。 研究课题结果表明，高肝功能冠心病高血压细胞内激发心血管疾病激增，而COX-2可肽可以可抑制这种增长，NADPH谷胱甘肽可肽也可发挥作用一定可抑制发挥作用。在高肝功能冠心病高血压的血管之底层，COX-2的暗示激增并有涌进，同时COX-2降低了微小阻力动脉的可用氨。因此研究课题人员确信，COX-2和NADPH谷胱甘肽都可以促使细胞内心血管疾病的激发，其之中COX-2起主要发挥作用，NAPDH谷胱甘肽发挥作用次要发挥作用。

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编辑： wangpeng